近日，《2025世界肥胖地图》（World Obesity Atlas 2025）于世界肥胖联合会官网重磅发布！

根据《2025世界肥胖地图》预测，全球肥胖成年人口数量将从2010年的5.24亿增加至2030年的11.3亿，增幅超过115%。根据当前趋势，到2030年，高BMI（≥25kg/m²）将影响近30亿成人（约占全球成年人口50%）。肥胖已成为全球公共健康的重大挑战。

最近，来自斯坦福大学医学院和贝勒医学院的科研人员在Cell 期刊发表了题为：A β-hydroxybutyrate shunt pathway generates anti-obesogenic ketone metabolites 的研究论文。

该研究首次揭示了一种新的β-羟基丁酸（BHB）次级代谢通路，产生BHB-氨基酸，其中含量最高的是BHB-苯丙胺酸（BHB-Phe），其通过激活下丘脑和脑干中的特定神经元，发挥抑制食欲、减轻肥胖的作用。

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代谢燃料BHB

对于关注生酮和低碳饮食的人来说，β-羟基丁酸（BHB）并不陌生。BHB是人体内在肝脏中产生的一种酮体物质，一直以来被认为是“代谢燃料”，可被大脑和心脏等代谢组织氧化以产生ATP供能。此外，BHB还是一种信号分子，可以激活G蛋白偶联受体、翻译后修饰蛋白或抑制核组蛋白去乙酰化酶，从而改变细胞和代谢过程。

近年来，科学家们发现，饥饿、间歇性禁食、生酮饮食或运动后，体内的BHB水平会显著升高，这引发了人们对研究BHB在肥胖及糖尿病中的潜在有益应用的兴趣。

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颠覆认知！BHB的“隐藏代谢通路”被发现

在这项最新研究中，研究团队发现，BHB还参与一种之前未被发现的次级代谢通路。一种名为CNDP2（胞质非特异性二肽酶）的酶在体外和体内催化游离氨基酸发生β-羟基丁酰化，生成BHB-氨基酸，其中含量最高的是BHB-苯丙胺酸（BHB-Phe），其可激活特定神经元，从而有效抑制食欲，减少体重。此外，CNDP2酶介导的氨基酸β-羟基丁酰化以及BHB-氨基酸的生成，该代谢通路在人体中同样存在。

之前该研究团队在 Nature 期刊曾发表过题为：An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity 的研究论文，发现运动锻炼过程中血液中会产生一种小分子——Lac-Phe（由乳酸和苯丙氨酸合成而来），它能够有效减少运动后的饥饿感，从而抑制进食，减轻肥胖。而Lac-Phe的产生，同样由CNDP2酶催化。

既往研究发现酮体（如BHB）升高与抑制食欲及抗肥胖相关，但这种效应并非普遍适用。这项研究揭示了BHB的作用不仅限于其自身，还涉及其衍生的代谢物，尤其是BHB-氨基酸复合物的水平变化。一种此前未知的BHB代谢新机制，生成BHB-氨基酸，其中含量最高的是BHB-苯丙胺酸（BHB-Phe），BHB-Phe激活了下丘脑和脑干的神经元，从而抑制进食，减少体重。

研究人员还发现CNDP2基因型对体重的影响仅在特定环境中显现，且酮酯摄入和生酮饮食是其中的重要因素。

对于这项研究结果，研究者Jonathan Z. Long 博士非常乐观，并表示“这项研究开辟了许多新的可能性，未来人们或许可以通过摄入BHB-Phe用于减肥以及其他代谢相关疾病的防治，而无需限制饮食中的碳水化合物。”

总之，这项研究不仅解释了“为何少吃碳水能抑制食欲”，更指向了未来的体重管理方向。科学仍在进化，而你的饮食选择，或许正站在前沿。

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